28/7/09

Develar la posible conexión entre la diabetes y la obesidad

Estudios sugieren que entender la relación podría algún día conducir a una cura

Por Amanda Gardner
Reportero de Healthday

DOMINGO, 26 de julio (HealthDay News/Dr. Tango) -- Los científicos podrían estar más cerca de resolver un misterio médico con grandes implicaciones para la salud personal y pública: el motivo de que las personas obesas sean más propensas a tener diabetes tipo 2

Una serie de estudios que aparecen en la edición en línea del 26 de febrero de Nature Medicine sugiere que la inflamación dentro de los tejidos grasos de individuos obesos podría conducir a la diabetes.

Y lo que es más, cada uno de los cuatro estudios que eran totalmente independientes, de dos continentes y tres países, mostraron que interferir con estos procesos de las células inmunitarias revertieron realmente la diabetes en ratones.

Las implicaciones a largo plazo de los hallazgos son atractivas: quizá un día conduzcan a una cura para la diabetes tipo 2, una dolencia que ahora afecta a más de 23 millones de personas en Estados Unidos.

"Este grupo de trabajos sugiere que la inmunidad celular podría regular la inflamación de los tejidos grasos", explicó la Dra. Vivian Fonseca, profesora de medicina del Colegio de medicina del Centro de ciencias de la salud Texas A&M "Los autores sí sugieren que si se modifica la respuesta inflamatoria al cambiar la forma en que las células del cuerpo responden a un desencadenante para la inflamación, quizá se pueda llegar al mismo corazón de la diabetes, lo que sugiere que se podría curar.

Sin embargo, Fonseca advirtió que todos estos estudios se realizaron en ratones y que aún no se han demostrado en humanos.

En la diabetes tipo 2, el cuerpo a menudo se vuelve resistente a la insulina y no la usa de forma efectiva. En la última década, los investigadores presentaron evidencia de que la supresión de la inflamación en animales podría mejorar la resistencia a la insulina y otros procesos involucrados en la diabetes. Ahora se considera de forma general que la inflamación tiene que ver con muchas enfermedades metabólicas que afectan a los individuos obesos. La inflamación del tejido graso, en particular, parece la responsable, ya que al cambiar la función del tejido graso contribuye a la resistencia a la insulina.

Pero los mecanismos exactos del fenómeno no están claros.

Tres trabajos, uno de Japón, otro de Canadá y otro de Estados Unidos, mostraron que las células del sistema inmunitario conocidas como células T eran deficientes en ratones obesos, lo que obligaba al sistema inmunitario a iniciar de alguna manera la resistencia a la insulina.

La restauración de las células T a un nivel normal revirtió de hecho el aumento de peso y mejoró la resistencia a la insulina, aún cuando los ratones continuaron con la dieta rica en grasa.

El cuarto estudio analizó otra clase de células inmunitarias llamadas mastocitos, que se asocian más comúnmente a las alergias.

Una excesiva abundancia de mastocitos contribuyó a la obesidad y la diabetes en los ratones, pero cuando los mastocitos se extrajeron del sistema el problema se corrigió, de acuerdo con el autor del estudio Guo-Ping Shi, bioquímico del Hospital Brigham and Women's de Boston.

"Administramos a los ratones una dieta rica en grasa durante tres meses y desarrollaron obesidad y diabetes", dijo. Sin embargo, los ratones que fueron desprovistos de los mastocitos no lo hicieron. "Si estos ratones no tenían las células T estaban protegidos contra la enfermedad", señaló Shi.

El equipo de Shi también administró medicamentos para alergias a ratones normales, que funcionan al "estabilizar" los mastocitos. Esto también produjo mejoras en los ratones.

"Podemos usar los medicamentos para manipular la actividad celular o evitar la enfermedad en este caso", dijo Shi.

Shi firmó además un contrato con una compañía local para desarrollar una versión de los medicamentos para combatir la diabetes en humanos.


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